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新生儿溶血病是指母婴血型不合，母血中对胎儿红细胞的免疫抗体IgG通过胎盘进
入胎儿血液循环，发生同种免疫反应而引起的贫血。
［病理与发病机制］
新生儿溶血病以ABO系统血型不合最为常见，其次是Rh系统血型不合。
如果母亲缺乏由父亲传给胎儿的血型抗原，此抗原可在孕期尤其在生产时进入母体
产生相应抗体，这种IgG血型抗体可经过胎盘进入胎儿循环与红细胞上相对抗原结合，
使红细胞在单核-吞噬细胞系统遭致破坏而发生血管外溶血。
一、ABO血型不合 母亲多为O型，婴儿是A型或B型；少数发生在母-子为A-B，
A-AB或B-A，B-AB血型。如母为AB型或婴儿为O型则均不会发生新生儿溶血病。因为A、
B血型物质广泛存在于自然界某些植物、寄生虫及细菌中，O型母亲通常在孕前早已接触
过A、B血型物质抗原的刺激，并产生了相应的抗A、抗B的IgG，故ABO血型不合约50%在
第一胎即可发病。
二、Rh血型不合 我国大多数人为Rh阳性血型，而Rh阴性的人仅占极小的一部分，
约为0.74～15.7％。Rh抗原强弱的次序为D>E>C>c>e>d，故RhD溶血症最为常见，其次
为RhE溶血症。前者之父为Rh阳性（D/D或D/d），母为Rh阴性（d/d），胎儿为Rh阳性
（D/d），母缺乏由父传给胎儿的D抗原；后者母缺乏由父传给胎儿的E抗原，而母亲及
胎儿均可为Rh阳性（CDe/CDe）或阴性（Cde/Cde）。
Rh抗原仅存在于Rh猴及人的红细胞上，此抗原初次致敏约需0.5～1ml血液。致敏
后首先产生的IgM抗体不能通过胎盘，到以后产生IgG时，胎儿已经娩出，故Rh溶血病
一般不会在第一胎、又未输过血的母亲发生。由于分娩时胎儿血进入母循环的血量常
可超过0.5～1ml，而且第二次致敏仅需0.01～0.1ml血液，并很快产生大量IgG抗体，
因此Rh溶血病症状随胎次增多而越来越重。很少数未输过血的母亲在怀第一胎时也发
生Rh溶血病，这可能是Rh阴性的产妇母亲为Rh阳性，使产妇本人在出生时已接受了其
母亲的抗原而致敏，若其首次妊娠胎儿为Rh阳性（D/d），在孕期即可使其再次致敏，
很快产生抗D的IgG、通过胎盘引起胎儿发生RhD溶血症。
［临床表现］Rh溶血病症状较ABO溶血病者较严重。
一、胎儿水肿 见于病情严重者，出生时全身水肿，皮肤苍白，常有胸、腹腔积
液，肝脾肿大及贫血性心衰，如不抢救大多死亡。严重者为死胎。
二、黄疸 大多数Rh溶血病患儿在24小时内出现黄疸，而ABO溶血则多于第2、3天
出现。黄疸均迅速加重，血清胆红素上升很快。
三、贫血 轻症患儿血红蛋白可高于140g/L，到新生儿后期才出现贫血；重症则常
小于80g/L，甚至低于30～40g/L，易发生贫血性心衰。肝脾肿大多见于Rh溶血病，而
ABO溶血病肝脾肿大较少、较轻，主要是因为造血代偿性增生所致。
四、胆红素脑病（核黄疸） 一般发生于生后２～７天，早产儿尤易发生。首先出
现嗜睡，喂养困难，吸吮无力，拥抱反射减弱、消失，肌张力减低。很快发展为双眼凝
视、肌张力增高、角弓反张、前囟隆起、呕吐、尖叫、惊厥，常有发热。死亡率极高。
即使幸存，也常出现手足徐动症、听力下降（高频失听）、智能落后、眼球运动障碍、
牙釉质发育不良等后遗症
